مرض باركنسون

يُعَدُّ مرض باركنسون مرضاً عصبياً تنكّسياً تدرّجياً مزمناً شائعاً لدى كبار السن، ويكمن التغير المرضي الرئيسي في التنكس والموت التدريجي للعصبونات الدوبامينية في المادة السوداء بدماغ المتوسط، فينخفع الناقل العصبي الدوبامين في الدماغ بشكل ملحوظ، وتظهر بالتالي مجموعة الأعراض الحركية. ويبدأ باركنسون غالباً فوق سن الخمسين، ويرتفع معدل انتشاره مع تقدم العمر. ورغم أن المرض لا يهدد الحياة مباشرة، فإنه مع تطور المسار يؤثر تأثيراً بالغاً في القدرة الحركية ونوعية الحياة، ويحتاج إلى إدارة شاملة طويلة الأمد.

والسبب الدقيق لباركنسون غير واضح تماماً، ويُعتقد اليوم أنه نتيجة تفاعل الاستعداد الوراثي مع العوامل البيئية وتقدّم العمر. فمن الناحية الوراثية، توجد لقلة من المرضى تاريخ عائلي، وقد اكتُشفت طفرات في جينات متعددة ذات صلة (كـ SNCA و LRRK2 و Parkin)؛ ومن الناحية البيئية، فإن التعرض الطويل لمبيدات الآفات والمعادن الثقيلة والمذيبات الصناعية قد يزيد خطر المرض؛ ويُعدّ العمر أكبر عوامل الخطر المستقلة، ويرتبط بآليات كالإجهاد التأكسدي، وخلل الميتوكندريا، وتجمّع البروتينات غير الطبيعي (تكوّن أجسام ليوي). وتتمثل الأعراض الحركية الأربع الأساسية في باركنسون: الرعاش السكوني، ويبدأ غالباً من يد أحد الجانبين، ويكون كـ"لفّ الحبة"، ويتضح في السكون ويخف مع الحركة الإرادية ويزول في النوم، ويُعرف شعبياً بـ"رعاش اليد"؛ وتيبّس العضلات، فيتجمد جسم الطرف والجذع، وعند تحريك المفصل سلباً يُحسّ بمقاومة كـ"الأنبوب الرصاصي" أو "الترس"؛ وبطء الحركة، فيصعب بدء الفعل، وتصغر السعة وتبطؤ السرعة، ويتجلى ذلك بتقليل تأرجح الذراع في المشي، وتصغير الكتابة (صغر الكتابة)، وقلة تعابير الوجه حتى يصبح "وجه القناع"، وصعوبة التقلب والنهوض من الفراش؛ واضطراب التوازن والوقفة، ويظهر في المرحلتين المتأخرتين، فيمشي المريض مشية الذعر (خطى صغيرة متسارعة إلى الأمام) ويسقط بسهولة.

إضافة إلى ذلك، يصاحب باركنسون غالباً أعراض غير حركية، كنقص حاسة الشم، والإمساك، واضطراب النوم (اضطراب السلوك في نوم حركة العين السريعة)، والاكتئاب والقلق، والاعتلال الإدراكي، وهبوط الضغط الانتصابي، وكثيراً ما تسبق هذه الأعراضُ الأعراضَ الحركية، وتؤثر في نوعية الحياة بنفس القدر. ويعتمد تشخيص باركنسون أساساً على المظهر السريري، ويُشخَّص سريرياً بتحقق بطء الحركة مع واحد من الرعاش السكوني أو تيبّس العضلات، مع استبعاد متلازمات باركنسون الثانوية. ويمكن للرنين المغناطيسي للرأس استبعاد الأوعية الدموية الدماغية وأورام الدماغ؛ وتعين فحوص الطب النووي كتصوير ناقل الدوبامين في التشخيص؛ أما الحالات الصعبة، فيعين اختبار اللوفودوبا في التمييز.

ولا يُشفى باركنسون نهائياً اليوم، ولكن العلاج يحسّن الأعراض بشكل ملحوظ ويؤخر تدهور الوظيفة. ويُعدّ الدواء الأساس الذي يمتد طوال المسار: فاللوفودوبا (المستحضر المركّب) أنجع الأدوية، ولكن الاستعمال الطويل قد يُحدث ظاهرة نهاية الجرعة، وظاهرة التشغيل والإطفاء، وفرط الحركة اللاإرادية؛ ويمكن لمحفزات مستقبلات الدوبامين (البرامبيكسول، والروبينيرول)، ومثبطات أوكسيديز أحادي الأمين-ب (السيليجيلين، والراساجيلين)، ومثبطات COMT (الإنتاكابون)، والأمانتادين، أن تُستخدم مجتمعة أو مبكراً، لتأخير المضاعفات الحركية. وفي المرحلتين المتأخرتين يمكن تعديل الخطة، أو التسريب المستمر لهلام اللوفودوبا، أو التحفيز العميق للدماغ (DBS، "منبّه الدماغ")، ويتميز DBS بفاعليته في الأعراض الحركية والمضاعفات الحركية، وهو وسيلة جراحية مهمة.

وتمتد التمارين التأهيلية (التوازن، والمشية، والكلام)، والدعم النفسي، والإدارة التغذوية، طوال المسار. وتُشدّد إدارة باركنسون على الطول والشمول والفردية. وعلى المريض تعاطي الدواء بانتظام بتوجيه اختصاصي، وألا يزيد أو ينقص الجرعة من تلقاء نفسه؛ والمواظبة على التمارين التأهيلية، والحفاظ على التواصل الاجتماعي والموقف الإيجابي؛ والحرص على الوقاية من السقوط؛ وعلى القائمين بالرعاية تقديم الدعم الكافي.

ومع تطور الدواء والتقنيات الجراحية، يمكن لمريض باركنسون، بعد التشخيص، أن يحافظ على أهليته للعيش المستقل لسنوات عديدة، وعليه فهم المرض بموضوعية ومواجهته بإيجابية.