Ein neues LePR-Gene, das das Modell der männlichen Hosen ausschaltet, wird für die Untersuchung von

Der Gedanke des Gesundheitsmanagements wird immer tiefer, und wissenschaftliche Gesundheitskenntnisse werden immer weiter verbreitet und sind von großem Interesse. Typ 2 Diabetes, T2D, ist eine progressive Metabolismus, die durch systemische Stoffwechselstörungen und multiorgane Komplikationen charakterisiert wird, die die Krankheitssterblichkeit und Überlebensraten erheblich erhöhen. Der Leptin-Signalweg durch den Leptin-Rezeptor (Leptin-Rezeptor, LeprR) ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Energie-Stabilität und Insulin-Sensitivität; seine Zerstörung ist durch einen starken Zusammenhang mit Fettleibigkeit ausgelösten Typ 2 Leptin-3-Krankheiten. Die aktuell verfügbaren Modelle der Mäuse können jedoch nicht effektiv die Schlüsselmerkmale von T2D im Menschen nachbilden, insbesondere die Fettwechsel-, Phytogenetics- und Progressiven-Phytogenetics- und Phytogenetics- und Phytogenetics-Messogenetics von Mesocricetus auratus; sie können daher als potenziell verbessertes Modell für metabolische Erkrankungen dienen. Wir haben mit CRISPR/Cas9-Gene-Editing-Technik ein Lepr-mangelendes (db/db) Gold-Mausmodell erstellt, um die Rolle von Lepr in T2D-Patienten zu untersuchen. Das LepR-Miss-Modell (db/db)) entwickelt sich zu chronischem Liposymptom, einer anhaltenden Hyperglycosis, einer abnehmenden Blutzuckerreinigungsfähigkeit, Insulinresistenz und einer signifikanten Liposymetalismusstörung, einschließlich einer signifikanten Erhöhung des Gesamtcholesterin- und Low-Density-Lipoprotein-Spiegels sowie einer signifikanten Verringerung des Low-Density-Lipoprotein-Spiegels.