ІЛ-1-рецепторды шегелендіруші IL-27-медиалық IIFN-ның анеротоксикалық гипотензияда атқаратын қызметі
Халықаралық медициналық зерттеудің жаңа табыстарымен байланысты нәтижелер аурулардың алдын алуы үшін КОП-қа маңызды анықтамалық құндылыққа ие. Өздігінен иммундық бүйрек аурулары гломеролунонефritis, GLN) және тубулоинтерстициальды фиброза (TIF), IL-1R1 рецепторы 1) - бұл клетканың біртұтас әсер ететін молекуласы, яғни жасушалардағы белокселин-1-рецептор1. Біз IL-1R1 (аксесин-1-рецептор 1) иммундық жарақаттануды тежетеді немесе әлсірейді деп санаймыз, бұл өздігінен иммунитеттік бүйрек аурулары тудырушы циклонлоцида мен миопатериялық целлюлазияның көрініссіз жеңілдеуіне немесе тоқтатуына әсер етеді және содан кейін созылмалы циклон тапшылығы ('хроническая почечная болезнь', CKD) дамуын алдын алуға не кешіктіруге мүмкіндік береді.
Милетопатиялық клеткалар ерекшелігі ІЛ-1Р1 жоқ мысықтарға (LysMCre, +) / Il1r1fl/fl - MKO) және бақылаушы Мысыққа ((-) / Il1 r1fl/ fl - MWT) инвазивті залалсыздандырылатын қанды НТС-ы жұқпалы қабынумен ауырады. МКО мышықтарында серверді белдеу (Альбумин), глюрияның зақымдану көрсеткіші, бүйректің mRNA деңгейлері 1 (KIM) -1 (Havcr1) және ұрық клеткалары лаззамен байланысы бар липоидтар NGAL/Lcn2) деген молекулалардың көтерілген бүйректік зақымдануы көрсетілді. MKO мышықтарында серверді белдеу (Albumin), глюрияның зақымдану көрсеткіші, бүйректің mRNA деңгейіндегі KIM-1 (Havcr1) және ұялы клеткалық лаззамен байланысы бар липоидты NGAL/Lcn2) молекулаларының көтерілген бүйректік зақымдануы көрсетілді.
Сонымен қатар, миопатиялық IL-1R1 дефекті туғызған миопалия клеткаларының ER қысымының көтерілуі және клеткалар араласқан иммундық-ингибиторды клітиндік факторлардың көрінісі (Ebi3/Il27a) (IL-27); ІЛ-27 кейіннен жоғары деңгейдегі IIFN көрінісіне әкелді.
