Мельцеполосный рецептор IL-1 ограничивает роль внутриклеточного IIFN типа ИЛ-27-медиатора при анекси
Международное медицинское исследование приводит к новым выводам, связанные с этим результаты имеют важную ориентирующую ценность для профилактики заболеваний. Самоиммунная почечная болезнь может вызывать гломеролунонефritis (GLN) и тубулоинтерстициальный фиброз (TIF). Предположим, что IL-1R1 (рецептор белка) 1 подавляет или ослабляет иммунную воспалительную реакцию и тем самым оказывает значительное облегчение или замедление клеточной клетчатки, вызванной аутоиммунными заболеваниями почек.
Мышцы с миосистемными клеточными характеристиками IL-1R1 (LysMCre, +) /Il1r1fl/fl - MKO) и контрольные мыши (-), Il1r1 Fl/fl - MWT) получали неинвазивную токсичную кровотеку NTS. У мышей MKO были усиленные повреждения клеток и мочеводных путей, которые указывали на повышение уровня сердечно-сосудистых белков (Albumin), уровень клеточного поражения глюрии (Gluuria injury score) и почечные повреждения молекулы 1 KIM-1 (Kidney mRNA levels) (Havcr1) и липоэтин NGAL/Lcn2), связанный с зерноклеточным лаззазом. В мышах MKO были обнаружены усиленные повреждения микробных и пищевых труб, которые указывали на увеличение белка сероцида (Albumin), оценку гипнозного поражения глюрии (Gluuria injury score score), а также почечные повреждения молекулы 1 KIM-1 (Havcr1) и клеточно-лазозацезирующего липового протеина NGAL/Lcn2) в молекул mRNA почки.
Далее было обнаружено, что повышение давления и клеточные иммунно-имунизирующие клетчатые факторы (Ebi3/Il27a) (IL-27) , вызванные дефектом IL-1R1 в мельцевой системе.
