Các thụ thể IL-1 của hệ thần kinh hạn chế vai trò của IIFN nội tạng IL-27 trong viêm viêm viêm viêm

Một nghiên cứu y tế quốc tế đã đưa ra một phát hiện mới, kết quả liên quan có giá trị tham khảo quan trọng đối với việc phòng ngừa bệnh KOP. Bệnh thận tự miễn dịch có thể dẫn đến viêm cầu nhỏ (glomerulonephritis, GLN), và viêm cầu nhỏ (tubulointerstitial fibrosis, TIF). Chúng ta giả định rằng IL-1R1 (những thụ thể protein-1) sẽ ức chế hoặc làm suy yếu phản ứng viêm miễn dịch, do đó có tác dụng giảm nhẹ hoặc ức chế rõ ràng cho viêm cầu nhỏ, tế bào trung gian, do bệnh thận tự miễn dịch gây ra, do đó có tác dụng ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển tiếp theo của bệnh thận mãn tính (CKD). Những con chuột bị thiếu IL-1R1 đặc trưng của tế bào thần kinh (LysMCre (+) / Il1r1fl/fl - MKO) và chuột kiểm soát (LysMCre (-) / Il1r1fl/fl - MWT) được cấp huyết thanh độc hại đường tiểu không xâm lấn (NTS) gây viêm động mạch. Những con chuột MKO cho thấy sự tổn thương của nhựa nhỏ và ruột, được chỉ ra với sự gia tăng của albumin huyết thanh, điểm tổn thương nhựa nhỏ (Gluuria injury score), và các phân tử tổn thương nhựa 1 (KIM) - 1 (Havcr1) của mRNA thận và các protein liên quan đến nhựa nhỏ (NGAL/Lcn2) của nhựa nhỏ. Những con chuột MKO cho thấy sự tổn thương của cầu nhỏ và ruột, được chỉ ra với sự gia tăng của albumin huyết thanh, điểm điểm tổn thương của cầu nhỏ (Gluuria injury score score), và các phân tử tổn thương của renal mRNA (Kidney mRNA levels) 1 (KIM) - 1 (Havcr1) và các protein liên quan đến glutathiokinase (NGAL/Lcn2)). Hơn nữa, phát hiện ra rằng sự tăng áp lực và biểu hiện tế bào miễn dịch ngăn chặn của tế bào thần kinh dẫn đến khiếm khuyết IL-1R1 và biểu hiện của tế bào thần kinh (Ebi3/Il27a) (IL-27); IL-27 sau đó dẫn đến biểu hiện IIFN cao. Cần chỉ ra rằng các nội dung trên được tập hợp dựa trên kết quả nghiên cứu công khai quốc tế để tham khảo HealthCop và không tạo thành lời khuyên về điều trị lâm sàng. Nếu có câu hỏi về sức khỏe, hãy tham khảo các bác sĩ chuyên nghiệp.