La función del receptor IL-1 de la médula que limita el IIFN epidermal intermediario IL-27 en anemia
Un estudio médico internacional ha traído nuevos hallazgos, y los resultados son de gran relevancia para la prevención de enfermedades como Cop. Enfermedad renal autoinmune puede causar glomerulonephritis (GLN) y fibrosis tubular intersticial (TIF). Suponemos que el IL-1R1 (receptor 1) inhibe o disminuye la respuesta de inflamación inmunológica, lo cual tiene un efecto notable en la mitigación o supresión de la fibrilación del glóbulos pituitarios causada por enfermedades renales autoinmunes, y con ello una cierta acción preventiva o retardadora para el desarrollo posterior a la insuficiencia renal crónica (CCD).
Los ratones con IL-1R1 deficiencia de células del sistema medular (LysMCre +) /Il1r1fl/fl - MKO) y los ratones controlados (--) / Il1r1 Fl/fl - MWT) recibieron sangre no invasiva para la infección urinaria (NTS). Los ratones MKO mostraron un aumento de la lesión en las pequeñas glóbulas y los tubos urinarios, indicado por el incremento del nivel de albino sanguíneo (Albumin), una puntuación de lesiones en las pelotas glucosa (Gluuria injury score) y daño renal a moléculas 1 KIM-1 (Kidney mRNA levels) (Havcr1) y proteínas ligadas al lipoproteínase NGAL/Lcn2). Los ratones MKO mostraron un aumento de la lesión en las glóbulos y los tubos urinarios, indicado por el incremento del seroproteína (albumina), una puntuación para la lesión de gluuria (Gluuria injury score score) y daños renales a la molécula 1 (KIM)-1 (Havcr1) y al lipoprotein NGAL/Lcn2) asociado con las enzimas celulares.
Además, se encontró que el aumento de la presión del ER en las células medulares causado por una deficiencia IL-1R1 y la transmisión celular (Ebi3/Il27a) (IL-27) provocaron posteriormente un alto nivel de expresiones IIFN.
