Le récepteur de la myélogénéité IL-1 restreint le rôle de l'IIFN interpelleur de type IL-27-médiateu
Une nouvelle étude médicale internationale a révélé que les résultats associés ont une valeur de référence importante pour la prévention des maladies. Les maladies rénales auto-immunes peuvent entraîner la glomérulonéphrite (glomerulonephrite, GLN) et la fibrosis interstitielle des tubulations (TIF). IL-1R1 (récepteur de l'intermédiaire-1) est une molécule cellulaire spécifique à l'effet de la fibrosis des tubulations, à savoir le récepteur de l'intermédiaire-1 dans les cellules.
Nous supposons que l'IL-1R1 (récepteur de la protéine blanche-1) inhibe ou ralentit la réaction à l'inflammation immunitaire, ce qui a un effet notable sur l'inflammation de l'hypoplasme et de la fibrillation de l'hypoplasme, provoquée par une maladie rénale auto-immunitaire, et a donc un certain effet préventif ou retardant sur la progression de l'insuffisance chronique de l'hypoplasme. Les rats atteints de l'insuffisance IL-1R1 spécifique aux cellules médulaires (LysMCre +) / Il1r1fl/fl - MKO) et les rats contrôlés (LysMCre-) / Il1r1fl/fl - MWT) ont reçu de l'inflammation urinaire non invasive (NTS). Les souris MKO ont montré des dommages accentués aux globes urinaires et urinaires, indiqués par une augmentation de l'albumine sérique, un score de dommages aux globes urinaires, un score de dommages aux globes urinaires, et des dommages aux reins à la molécule 1 (KIM)-1 (Havcr1) et à la protéine liposymétrique NGAL/Lcn2) associée aux globules urinaires.
Les souris MKO ont montré des dommages accentués aux globes urinaires et urinaires, indiqués par l'augmentation de l'albumine séliculaire, le score de l'accident de la globule urinaire, le score de l'accident de la globule urinaire, et les dommages rénaux aux molécules de l'accident de l'ARN mRNA rénale (KIM) - 1 (Havcr1) et aux lipoproteines liés aux globules lymphocytes (NGAL/Lcn2). Il a également été constaté que l'augmentation de la pression des cellules médulaires ER et l'expression de cellules immunodépressives médiées par les cellules (Ebi3/Il27a) (IL-27) ont entraîné l'expression d'IIFN à des niveaux élevés.
