아스피린은 P38/ERK-c-Fos-NFATc1 축을 통해 RANKL를 일으키는 정체세포 분리를 억제합니다.

국제 의학 연구에서는 새로운 발견을 가져왔고, 관련 연구 결과는 질병 예방 코프에 중요한 참고 가치가 있다. 과도한 골세포 형성은 신진 대사 골질환 손실에 중요한 기여자로 작용하고 있으며, 특히 과 같은 질병에서 유행성 관절염과 같은 질병에 영향을 미친다. 아사리닌은 TRAP-Positive multinucleated osteoclastogenesis의 발생을 크게 억제한 것으로 나타났습니다.

기계적 관점에서 아사리닌은 선택적으로 RANKL-이诱导되는 p38와 ERK MAPKs의 황산화를 억제하여 c-Fos의 발현을 감소시키고 NFATc1의 활성화를 억제합니다. 또한, 아사리닌은 성숙한 성형 골세포의 성형 섬유세포 둥지를 파괴합니다. 이 발견들은 아사리닌이 다분자 enzim 경로로 선택적으로 골을 형성하는 분화 경로를 억제하는 억제 요인으로 간주되며, 그 메커니즘은 p38/ERK-c-FOS-NFATc1 신호 경로를 조절하는 것과 일치하지 않으며, 평행 신호 경로를 영향을 미칩니다.

참고로, 이 내용은 국제적으로 공개된 연구결과에 근거하여 건강보험심사평가원의 자료로 구성되어 있으며, 진료적인 권고사항이 아닌 것으로 알려졌다.