Amöben-Leberabszess

Der Amöben-Leberabszess entsteht durch Einwanderung von E.-histolytica-Trophozoiten aus Darmherden über die Pfortader in die Leber mit anschließender Nekrose; er ist eine Komplikation der Amöben-Kolitis. Klinisch: langes Fieber, rechts Oberbauch-/Unterbrustschmerz, Kachexie, Hepatomegalie mit Druckschmerz, Leukozytose; häufige thorakale Komplikationen. Zökum/aufsteigendes Kolon sind die bevorzugten Darmherde; von dort gelangen die Amöben über die obere Mesenterialvene in den rechten Leberlappen (90% der Abszesse, v. a. im Kuppenbereich). In China überwiegen südliche und ländliche Regionen, Männer > Frauen, Alter 30–40 Jahre. 1,8–20% (bis 67%) der Amöbiasis-Fälle entwickeln einen Leberabszess.

Häufige Symptome

Fieber; Lebermetastasierung; blutig-eitriger Stuhl; niedriges Fieber mit Erschöpfung; Schwäche; niedriges Fieber; remittierendes Fieber; Leberschmerzen

Ursache und Pathogenese

Ätiologie: E. histolytica hat Trophozoiten- und Zysten-Stadien. Nach molekularen Studien und WHO-Klassifikation (1993) aufgrund Isoenzymprofil, Membranantigenen, Virulenzproteinen und kodierenden Genen wird der apathogene Stamm als E. dispar benannt; nur E. histolytica ist pathogen. Trophozoiten in frischem blutig-schleimigem Stuhl oder Abszesspunktat sind hochmotil (5 μm/s) und teilen sich binär; in symptomatischem Gewebe 20–40 μm (bis 50 μm) mit phagozytierten Erythrozyten; im nicht-dysenterischen Darmlumen/Kultur 10–30 μm ohne Erythrozyten. Ekto-/Endoplasma klar getrennt; Bewegung mit einem Pseudopodium; im Endoplasma ein bläschenförmiger Kern (4–7 μm) mit gleichmäßigen Chromatingranula an der Kernmembran, kleiner Nukleolus (0,5 μm) oft zentral. Zysten bilden sich nur im Darmlumen, nicht in Organen oder außen; aus dem Trophozoiten wird ein kugeliges Vzyst, dann einkernig, dann 4-kernige reife Zyste (10–16 μm, Wand 125–150 nm). Elektronenmikroskopisch: Zellmembran ~10 nm, glycokalyx-artige Zotten, Glykogen-Granula und spirale Ribosomen, keine typischen Mitochondrien, rauhes ER oder Golgi; Oberfläche mit zahlreichen Fortsätzen und 0,2–0,4 μm Poren für Mikropinozytose (fehlend an Pseudopodien/Pinozytose-Einstülpungen). In-vitro-Kultur von der xenen über monoxene zur axenen Kultur und klonalen Kultur auf Weichagar; dies ermöglichte Reinst-Antigen-Gewinnung. Der Abszess entwickelt sich langsam nach langer okkulter Latenz; Auslöser: Völlerei mit Darmentzündung, Alkoholabusus und andere die Abwehr schwächende Faktoren; Reintegration asymptomatischer Herde; auch Glukokortikoid-Gabe kann auslösen. Pathogenese: Amöben-Trophozoiten aus Kolon-Ulzern gelangen via Pfortader in die Leber; alternativ direkte Invasion durch die Darmwand oder lymphogen. Die meisten werden eliminiert, nur wenige überleben und vermehren sich; durch Embolie, Gewebslyse und Teilung entstehen lokale lysische Nekrosen mit Abszessbildung. Zeitspanne vom Eindringen bis zur Abszessbildung im Mittel > 1 Monat. Lokalisation: meist einzelner großer Abszess (80% im rechten Lappen, v. a. Kuppenbereich – Zufluss aus Zökum/aufsteigendem Kolon). Früh: multiple kleine Abszesse, die später zu einem verschmelzen. Abszesszentrum: große Nekrosezone mit schokoladeartiger Flüssigkeit aus verflüssigtem Lebergewebe, zäh oder dünn, leberartiger Geruch; enthält gelöste/nekrotische Hepatozyten, Erythrozyten, Leukozyten, Fett, Charcot-Leyden-Kristalle und Residualgewebe. Trophozoiten sitzen meist an der Abszesswand; in ~1/3 der Fälle im Eiter nachweisbar, nie Zysten. Durch Vergrößerung wird der Abszess oberflächennah und kann in Nachbarhöhlen/-organe durchbrechen. Chronische Abszesse werden sekundär bakteriell infiziert (E. coli, Staphylokokken, Proteus, Aerobacter, Alcaligenes); dann verliert der Eiter sein typisches Aussehen (gelb/gelblich-grün, übelriechend, viel Eiterkörperchen) mit Toxikämie.

Behandlung

Medikamentöse Therapie, chirurgische Therapie, supportive Therapie

Prophylaxe

Bei konsequenter Fäkalhygiene, Hygiene und frühzeitiger Behandlung der Amöbenruhr ist der Leberabszess vermeidbar. Auch nach Amöben-Hepatitis kann bei rascher Therapie die Abszessbildung verhindert werden. Bei rechtzeitiger adäquater Behandlung ist die Prognose gut. Körperhygiene, Ernährungshygiene; Händewaschen vor/nach Toilettengang; Leitungswasser trinken; rohes Gemüse/Obst gründlich waschen und ggf. desinfizieren (Essig oder Kaliumpermanganat). Körperliches Training, Ernährungsumstellung zur Stärkung der Abwehr. Bei Amöbenruhr frühzeitig behandeln; medikamentöse Anti-Amöben-Therapie wie Metronidazol und Emetinhydrochlorid. Chinesische Heilpflanzen: Bruceae fructus (Yadanzi) und Pulsatilla chinensis (Baitouweng) haben prophylaktische und therapeutische Wirkung bei akuter/chronischer Amöbiasis.

Zuständige Abteilung

Es wird empfohlen, die Abteilung für Rehabilitation aufzusuchen; vor dem Besuch kann auf dieser Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der Gesundheitsaufklärung und können eine professionelle medizinische Diagnose nicht ersetzen. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.